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혈액 악성 종양은 수많은 치료 전략이 개발됨에도 불구하고 치료적 도전 과제로 남아 있습니다. 인지질이노시톨-3 키나아제(PI3K)/단백질 키나아제 B/포유류의 라파마이신 표적(PI3K/Akt/mTOR) 신호전달 경로는 세포 주기, 증식, 휴지기 및 생존 기간을 포함한 많은 세포 기능을 조절하는 중심적인 역할을 합니다. 따라서 이 경로의 조절 비정상은 발암의 특징적인 특징입니다. PI3K/Akt/mTOR 신호의 활성화 증가로 인해 암세포에서 증식, 성장 및 화학요법 및 면역요법에 대한 저항성이 증가합니다. 이 경로의 과도한 활성화는 급성과 만성 백혈병을 포함한 다양한 유형의 암에서 발견되었습니다. PI3K/Akt/mTOR 경로 억제제는 2014년부터 백혈병 치료에 사용되었으며, 그 중 일부는 임상 시험에서 치료 결과를 개선했습니다. 최근에는 PI3K/Akt/mTOR 신호의 새로운 억제제가 개발되어 전임상 및 임상 모델 모두에서 테스트되었습니다. 이 리뷰에서는 혈액 악성 종양 세포에서 PI3K/Akt/mTOR 신호전달 경로의 역할을 개요하고, 백혈병에 대한 새로운 치료 기회를 제공할 수 있는 이 경로의 억제제에 대한 정보를 수집합니다.
Wiese et al. (Sun,)는 이 문제를 연구했습니다.