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배경: KRAS 돌연변이는 비소세포 폐암(NSCLC)에서 가장 일반적인 종양유발 인자 중 하나지만, 면역 치료에 대한 반응은 동반되는 유전자 변형 때문에 이질적이다. KRAS/LKB1 공동 돌연변이를 가진 폐 선암은 PD-1 차단에 대한 반응이 좋지 않으며, 그 메커니즘은 아직 규명되지 않았다. 방법: (KP) 폐암 마우스 모델. 초점 부착 키나제(FAK) 억제제가 KL 폐 종양에 미치는 영향을 KL 세포주와 KL 폐암 마우스 모델 모두에서 in vitro와 in vivo로 평가하였다. 결과: T 세포, DC 세포, 및 M1 유사 대식세포가 종양으로 유입되어 "면역-차가운" KL 종양을 "면역-뜨거운" 종양으로 변환하였다. 결합된 FAK 억제제와 PD-1 차단 요법은 KL 종양의 원발 및 전이성 종양 성장을 시너지 효과로 지연시켰다. 결론: 본 연구는 KL 종양에 대한 유망한 개입 타겟으로 FAK를 확인하고 KL 폐암 관리에서 FAK 억제제와 PD-1 차단의 조합에 대한 기반을 제공하였다.
Qiao et al. (화, )은 이 질문을 연구하였다.