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약물 저항성은 암 치료 실패의 주요 원인입니다. 여기에서 우리는 인간 신경모세포종의 환경 매개 약물 저항성 (EMDR)에서 STAT3의 역할을 평가했습니다. 우리는 대부분의 신경모세포종 세포주에서 STAT3가 체계적으로 활성화되지 않았지만 단독으로 또는 용해성 IL-6 수용체 (sIL-6R)와 결합하여 처리했을 때 빠르게 활성화된다는 것을 확인했습니다. 신경모세포종 세포를 IL-6로 처리하면 STAT3 의존적인 방식으로 약물 유도 세포사로부터 보호되었습니다. IL-6의 보호 효과는 STAT3 억제제가 존재하거나 STAT3가 감소되었을 때 제거되었습니다. STAT3는 세포가 IL-6에 노출되었을 때 생존 인자인 survivin (BIRC5) 및 Bcl-xL (BCL2L1)과 같은 몇 가지 인자의 발현 조절에 필요했습니다. 중요한 것은, IL-6 매개 STAT3 활성화가 인간 단핵구에 의해 생성된 sIL-6R에 의해 강화되어 IL-6 매개 EMDR을 촉진하는 단핵구의 중요한 기능을 나타냅니다. 우리의 데이터는 또한 종양 세포와 골수 스트로말 세포 간의 STAT3의 상호 활성화 존재를 암시하며, 여기에는 단핵구 뿐만 아니라 조절 T 세포 (Treg) 및 비골수 스트로말 세포가 포함됩니다. 따라서 이 데이터는 신경모세포종 세포와 그 미세환경 간의 IL-6/sIL-6R/STAT3 상호작용 경로가 약물 저항성에 기여한다는 것을 확인합니다.
Ara et al. (수요일)이 질문을 연구했습니다.