자발성 고혈압 쥐의 대동맥에서 아세틸콜린에 대한 내피의존성 수축.

자발성 고혈압 쥐(SHR)에서 내피 의존성 이완 감소의 메카니즘을 연구하기 위해, 내피가 있는 및 없는 가슴 대동맥의 링을 연령이 일치하는 남성 SHR 및 정상 혈압 Wistar-Kyoto 쥐(WKY)로부터 채취하여 등척성 긴장 기록을 위해 서스펜션했다. 아세틸콜린은 SHR의 쿼이스cent 링에서 내피 의존성 수축을 유발했으나 WKY의 경우에는 그렇지 않았다. 이러한 수축은 아트로핀에 의해 억제되었으나 헥사메토니움에 의해 억제되지 않았으며, 인지질가수분해효소 A2 또는 사이클로옥시게나제 억제제에 의해 예방되었으나 프로스타글란딘 합성효소, 트롬복산 합성효소 또는 류코트리엔 합성효소 억제제에 의해 예방되지 않았다. 프로스타글란딘 D2, E1, E2, 및 F2 알파는 SHR과 WKY 모두에서 내피가 없는 링에서 농도 의존적 수축을 유발했다; 개별 프로스타글란딘의 가장 높은 농도(10(-5) M)에 대한 반응은 두 계통에서 비슷했다. 고농도의 아세틸콜린에 의해 유도된 내피 의존성 이완은 WKY에 비해 SHR에서 유의미하게 감소되었다(p < 0.05). 인도메타신은 SHR의 내피 의존성 이완을 정상화시켰다. 따라서 아세틸콜린은 SHR의 대동맥에서 내피 의존성 수축을 유발하는 무스카린 수용체를 활성화할 수 있으나 WKY의 경우에는 그렇지 않다. 수축은 프로스타클린 또는 트롬복산 A2 이외의 사이클로옥시게나제 생성물에 의해 매개될 가능성이 높다. SHR에서 아세틸콜린에 대한 내피 의존성 이완 감소는 내피 유래 이완 인자의 방출 감소 때문이 아니라 내피 유래 수축 물질의 동시 방출 때문일 확률이 높다.