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핵 인자 적혈구 2 p45 관련 인자 (2Nrf2)는 생리학적 조건에서 주로 세포질에 위치하는 필수 류신 지퍼 단백질 (bZIP)입니다. Nrf2는 주로 뇌의 산화 스트레스에 대한 반응으로 내인성 방어를 조절합니다. 이와 관련하여 Nrf2는 핵으로 이동하여 작은 Maf 또는 Jun 단백질과 이합체를 형성합니다. 그런 다음 전기 친화체 반응 요소 (EpRE) 또는 항산화 반응 요소 (ARE)와 같은 핵의 특정 DNA 위치에 부착하여 세포 보호 유전자의 전사를 시작합니다. 많은 신생물에서 Nrf2의 과도한 활성화가 나타났으며, 이는 예후가 좋지 않은 종양과 관련이 있음을 강하게 시사합니다. 커큐민과 마찬가지로 아연-커큐민 Zn(II)-커큐 화합물도 Nrf2 활성화를 유도하는 것으로 나타났습니다. 분석된 암세포주에서 아연-커큐민 Zn(II)-커큐 화합물은 헤메 산소 효소-1 (HO-1) p62/SQSTM1 및 Nrf2 단백질 수준과 목표물의 수준을 현저히 증가시키는 등 다양한 분자 기전을 통해 항암 효과를 나타낼 수 있습니다. 또한 Nrf2 억제제인 Kelch-like ECH 관련 단백질 1 (Keap1) 단백질 수준을 현저히 감소시킵니다. 결과적으로 p62/SQSTM1과 Nrf2 간의 상호작용은 암 환자의 치료 반응을 개선하는 데 사용될 수 있습니다. 커큐민의 상호 연결된 항염증 및 항산화 특성은 Nrf2 신호 경로에 대한 조절 효과로 인해 인슐린 저항성을 개선하는 것으로 나타났습니다. 커큐민은 염증 및 산화를 유발하는 Keap1과 같은 대사 반응 및 단백질을 억제함으로써 항염증 영향을 발휘합니다. 적절한 양의 커큐민 활성화 항산화제 Nrf2 HO-1 및 Nrf2-Keap1 경로를 활성화하고 세포 내 항산화제인 글루타메이트-시스테인 리가제의 조절 소단위체를 상향 조절하였습니다. 글루타메이트-시스테인 리가제의 조절 소단위체 (GLCM)의 발현이 증가하면 촉매 소단위체 (GCLC)인 글루타메이트-시스테인 리가제의 전사를 억제했습니다. 지금까지 수행된 다양한 생체 내, 생체 외, 임상 연구는 Nrf2 조절을 통한 커큐민의 보호 역할을 확인했습니다. 이 원고는 커큐민 및 그 유도체/유사체가 Nrf2 조절을 통해 가지는 분자적 측면에 대한 종합적인 리뷰를 제공하도록 설계되었습니다.
Shahcheraghi 외 (화요일), 이 질문을 연구했습니다.