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DNA 손상 반응 (DDR)과 변형 성장 인자 β (TGF-β) 신호전달의 활성화는 대부분의 세포 유형에서 성장 정지를 유도합니다. 그러나 DDR이 TGF-β 신호전달을 활성화하여 세포 성장 정지에 기여하는지는 명확하지 않습니다. 여기서 우리는 DNA 손상에 대한 반응으로, 운동실조 모세혈관 확장증 유전자(ATM)가 TGF-β 타입 II 수용체(TβRII)를 안정화하여 TGF-β 신호전달을 증강시킨다는 것을 보여줍니다. 기계적으로, ATM은 c-Cbl을 인산화하고 안정화시켜 TβRII의 neddylation을 촉진하고 유비퀸에 의한 분해를 방지합니다. 일관되게, DNA 손상은 ATM, c-Cbl, TβRII 간의 상호작용을 증가시킵니다. ATM-c-Cbl-TβRII 축은 생쥐 모델에서 X선에 의해 유도된 DNA 손상 후 장 재생에서 중요한 역할을 합니다. 따라서 ATM은 전형적인 DDR 경로를 매개할 뿐만 아니라 TβRII를 안정화하여 TGF-β 신호전달을 활성화합니다. 이중 브레이크 시스템은 완전한 세포 주기 정지를 보장하여 효율적인 DNA 손상 수리를 가능하게 하고 손상된 게놈이 자식 세포에 전달되는 것을 피하게 합니다.
Li et al. (Mon,)는 이 질문을 연구했습니다.