척수 손상 후 CCL2/CCR2 신호를 통해 병변으로의 γδ T 세포 모집

배경: 면역 세포 침윤과 신경 염증은 척수 손상(SCI)과 밀접하게 관련되어 있습니다. C-C 모티프 케모카인 리간드 2/C-C 케모카인 수용체 유형 2 (CCL2/CCR2) 축은 많은 질병에서 면역 세포가 병변으로 침투하는 과정에서 중요한 역할을 하는 것으로 확인되었습니다. T 세포의 하위 그룹인 γδ T 세포는 다양한 질병에서 염증 반응의 경과를 관리하지만, γδ T 세포가 CCL2/CCR2 신호를 통해 손상 부위로 모집되고 SCI 후 신경 염증을 조절하는 효과를 발휘하는지는 여전히 알려져 있지 않습니다. 방법: Basso Mouse Scale (BMS), 규칙성 지수, 보행 주기, 최대 접촉 면적, 운동 유발 전위 검사(MEP)를 측정하여 척수 손상 후 신경 기능 회복을 판단했습니다. Nissl 염색을 통해 병변 중심부에서 생존하는 운동 뉴런의 수를 확인했습니다. 면역 형광, 웨스턴 블롯, 효소 결합 면역 흡착 분석(ELISA), 정량적 실시간 중합효소 연쇄 반응(QRT-PCR) 등을 사용하여 관련 단백질과 유전자의 발현을 평가했습니다. 결과: 마우스는 CCL2 및 CCR2 결핍 마우스와 유사한 결과를 보였습니다. 결론: 결론적으로, SCI 부위로의 γδ T 세포 모집은 염증 반응을 촉진하고 신경 손상을 악화시킵니다. CCL2/CCR2 신호는 SCI 부위로의 γδ T 세포 모집의 중요한 메커니즘이며, 미래의 SCI에 대한 새로운 치료 표적이 될 수 있습니다.