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임신 중 유선 알베올리의 형성과 분화는 프로락틴에 의해 조절되며, 이는 또한 유선 특이 유전자의 시간적 활성화를 조절하는 전사 인자 STAT5A와 STAT5B (STAT5)에 의해 이루어진다. 본 연구는 메틸트랜스퍼라제 및 전사 공동 활성화 인자인 EZH2가 유선 상피의 분화 시계를 조절하는지를 다루었다. 유선 줄기 세포에서 EZH2를 제거하였더니 임신 중 알베올리 상피가 조기에 분화되었고, 유선 특이 STAT5 표적 유전자가 활성화되었다. 이는 STAT5, EZH1 및 RNA Pol II에 의해 이러한 유전자 위치의 점유가 증가한 것과 일치하였다. EZH2와 STAT5가 모두 결핍된 유선 상피에서는 제한된 분화 특이 유전자의 활성화가 관찰되어, STAT5의 조절적이지만 필수적이지 않은 역할을 제안한다. EZH2의 손실은 전유전체 및 유전자 특이적인 H3K27me3 프로필에서 두드러진 변화를 초래하지 않았으며, 이는 강화된 EZH1의 채용을 통해 보상되고 있음을 시사한다. EZH1과 EZH2의 동시 결핍 상태에서는 분화된 유선 상피가 형성되지 않았다. 이식 실험은 유선 줄기 세포 및 전구 세포의 기능에서 EZH2의 역할을 나타내지 못하였다. 요약하자면, EZH1과 EZH2는 H3K27me3 마크의 형성과 유선 알베올리의 형성에 있어 중복 기능을 하지만, 임신 중 우유 분비 상피의 점진적 분화를 조절하기 위해서는 EZH2가 필요하다.
Yoo et al. (목요일)에 이 질문을 연구하였다.
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