혈액-뇌 장벽 파손은 쥐의 색전성 뇌졸중 후 조밀 접합이 파괴되지 않은 초미세 구조적 증거 없이 발생한다.

혈액-뇌 장벽(BBB)이라는 용어는 뇌혈관이 친수성과 큰 분자가 뇌로 들어가는 것을 저지하는 능력을 나타내며, 이는 뇌 항상성에 중요한 기여를 한다. 사실, 내피 조밀 접합의 실험적 개방은 알부민 누출과 같은 BBB의 파손을 유발한다. 이러한 관찰들은 BBB 파손이 주로 조밀 접합 복합체의 손상에 의해서 매개된다는 결론을 이끌어냈지만, 초미세 구조 데이터는 드물다. BBB의 기능적 결핍은 뇌졸중 후 출혈 변환 및 뇌 부종의 위험 증가에 기여하며, 이 두 가지 모두 임상 결과에 중대한 영향을 미친다. 따라서 우리는 Wistar 쥐에서 국소 뇌 허혈의 색전 모델을 사용하여 BBB 파손 메커니즘을 연구하여 본질적인 인간 병리 생리를 밀접하게 모방하였다. 허혈로 유도된 BBB 파손은 FITC-알부민의 정맥 주사를 사용하여 감지되었으며, FITC-알부민의 외부로 누출되는 지역에서 조밀 접합이 이후 형광 및 전자 현미경을 사용하여 연구되었다. 우리의 예상과는 달리, 허혈 유도 후 25시간에 조밀 접합 복합체의 형태(초미세 구조적으로 확인되었고 트랜스세포 단백질인 오클루딘 및 클로딘-5에 대한 항체를 사용)에 유지된 것으로 나타났다. FITC-알부민이 신경세포 내로 대량 누출되는 영역에서도 그러했다. 더 나아가, 영향을 받은 반구에서 판-라미닌으로 표시된 혈관을 따라 오클루딘 신호는 영향을 받지 않은 대조측과 같았다(비율: 0.966 대 0.963; P = 0.500). 허혈 유도 후 5시간 및 25시간의 추가 초미세 구조 분석은 조밀 접합이 온전한 혈관 주변에서의 FITC-알부민 누출을 명확히 나타내는 반면, 내피는 강화된 트랜스내피 혈관 소포 이동 및 퇴행의 징후를 보였다. 따라서 BBB의 파손 및 FITC-알부민의 누출은 일반적인 조밀 접합 단백질의 염색 패턴과 단독으로 관련될 수 없다. 기능적 내피 변화 및 내피 손상을 초래하는 메커니즘을 이해하는 것은 뇌졸중에서 새로운 보호 목표를 제공할 가능성이 높다.