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배경/목적: Uncaria rhynchophylla는 "고텅"으로 알려져 있으며, 바람을 제거하고 열을 없애며, 경련을 멈추고 간을 진정시키기 위해 사용되는 전통 중국 의학(TCM)입니다. U. rhynchophylla는 중추신경계(CNS) 질환 치료에 오랜 역사를 가지고 있지만, 그 효능과 잠재적 기전은 아직 불확실합니다. 본 연구는 MPP+-유도 SH-SY5Y 세포 및 MPTP-유도 마우스에서 U. rhynchophylla 추출물(URE)의 신경 보호 효과와 그 메커니즘을 조사하였습니다. 방법: MPP+-유도 SH-SY5Y 세포와 MPTP-유도 마우스를 이용하여 파킨슨병(PD) 모델을 설정하였습니다. 정량적 단백질체학 및 생물정보학을 활용하여 URE의 단백질체 변화를 밝혀냈습니다. 웨스턴 블롯을 이용하여 주요 차등 발현 단백질을 검증하고 HSP90 클라이언트 단백질(세포 사멸 관련, 자가포식 관련, MAPK, PI3K, AKT 단백질)을 테스트하였습니다. 유세포 분석 및 JC-1 염색 분석을 통해 MPP+-유도 세포 사멸에 대한 URE의 효과를 확인하였습니다. 보행 분석을 통해 MPTP-유도 마우스에서 행동 변화를 탐지하였습니다. HPLC-EC를 이용하여 선조체(STR)에서 도파민(DA) 및 그 대사물의 수준을 검사하였습니다. 타이로신 하이드록실라제(TH)의 양성 발현은 면역화학 염색 및 웨스턴 블롯을 통해 확인되었습니다. 결과: URE는 MPP+-유도 SH-SY5Y 세포에서 세포 생존율을 용량 의존적으로 증가시켰습니다. 정량적 단백질체학 및 생물정보학 결과는 HSP90이 URE의 중요한 차등 발현 단백질임을 확인하였습니다. URE는 HSP90의 발현을 억제하여 MPP+-유도 세포 사멸과 자가포식을 Bcl-2, Cyclin D1, p-ERK, p-PI3K p85, PI3K p110α, p-AKT, LC3-I의 발현을 증가시키고 cleaved caspase 3, Bax, p-JNK, p-p38, LC3-II의 발현을 감소시킴으로써 회복시켰습니다. URE는 또한 세포 사멸 비율을 현저히 감소시키고 미토콘드리아 막 전위(DΨm)를 증가시켰습니다. 더욱이 URE 처리로 인해 행동 장애가 개선되고 DA 및 그 대사물의 농도가 증가하며 SN 및 STR에서 TH의 양성 발현과 TH 단백질도 증가하였습니다. 결론: URE는 in vivo 및 in vitro에서 신경 보호 효과를 가지며, MAPK 및 PI3K-AKT 신호 경로를 조절하고 HSP90의 발현을 억제하였습니다. U. rhynchophylla는 PD 치료의 치료제로서 잠재력을 가지고 있습니다.
Lan et al. (Mon,) 이 질문을 연구하였습니다.