Key points are not available for this paper at this time.
A군 폐렴구균 M 단백질과 미오신 간의 분자 모방 또는 에피톱 유사성은 급성 류마티스 열에서 심장 반응 항체의 존재에 기여할 수 있습니다. 본 연구에서는 저해가니기 인해 생쥐 및 인간의 mAb와 급성 류마티스 열 및 류마티스 심장 질환 혈청에서 친화 정제된 미오신 특이 항체가 인식한 폐렴구균 M 단백질의 미오신 교차 반응 에피톱을 매핑하기 위해 PepM5 단백질의 전체 서열을 복사한 중첩 합성 펩타이드를 사용했습니다. 중첩 M 단백질 펩타이드 SM5(164-197)C 및 SM5(184-197)C는 PepM5 단백질과의 생쥐 mAb 반응을 억제했습니다. 인간 mAb와 친화 정제된 미오신 특이 항체는 SM5(184-197)C에만 반응했습니다. 그러나 5가지 서로 다른 정제된 미오신 특이 항체 중 하나는 SM5(184-197)C뿐만 아니라 SM5(84-116)C와도 반응했습니다. 합성 하위 펩타이드 SM5(175-184)C 및 SM5(188-197C)는 PepM5 및 미오신에 대한 항체와 반응하지 않아 항체 인식에 184-188 아미노산 서열이 필요함을 보여주었습니다. SM5(183-189) 서열을 포함하는 헵타펩타이드도 선택된 인간 미오신 특이 항체 및 인간 항미오신 mAb을 억제하는 것으로 발견되었습니다. 따라서 대부분의 생쥐 및 인간 미오신 교차 반응 항체는 PepM5의 14개 잔기 카복시 말단 내의 에피톱을 인식하며, 이는 GLN-LYS-SER-LYS-GLN 서열과 관련이 있는 것으로 보입니다.
Cunningham 외. (Sun,)은 이 질문을 연구했습니다.