포르모노네틴이 KLF6/STAT3 경로를 통해 대식세포 극성을 조절하여 허혈성 급성 신장 손상을 완화시킨다.

연구에 따르면 포르모노네틴은 LPS 및 IFN에 의해 자극된 BMDMs에서 대식세포가 염증 촉진형으로 극성화되는 것을 줄였다. 이 기전은 KLF6 및 p-STAT3 경로와 관련이 있으며, KLF6의 과발현은 염증 촉진 사이토카인 수준과 염증 촉진 극성을 회복시켰다. 우리의 연구 결과는 포르모노네틴이 IRI-AKI에서 신장 기능을 유의미하게 개선하고 염증을 감소시킬 수 있음을 보여준다. 이는 KLF6/STAT3 매개 대식세포 염증 촉진 극성의 억제 때문일 수 있다. 이 발견은 IRI-AKI 치료를 위한 새로운 유망한 치료 옵션을 제시한다.