인터루킨 2 신호 전달은 CD4+ 조절 T 세포 기능에 필요하다

인터루킨 (IL)-2 생산이나 IL-2 수용체 알파 또는 베타 체인이 결핍된 마우스는 치명적인 자가면역 증후군을 개발합니다. CD4(+) 조절 T 세포는 자가면역 질환, 이식 거부를 방지하고 외부 항원에 대한 항체 반응을 억제하는 것으로 나타났습니다. 조절 T 세포의 생성과 기능에서 IL-2의 역할을 평가하기 위해, 우리는 IL-2 또는 IL-2R(alpha) (CD25) 발현이 유전적으로 결핍된 마우스에서 CD4(+) T 세포를 이식했습니다. IL-2 결핍 마우스의 비장 또는 흉선에서 유래한 소수의 CD4(+) T 세포는 마우스를 자발적인 실험적 자가면역 뇌척수 염증 (EAE)으로부터 보호할 수 있습니다. 반대로, CD25 결핍 기증자 마우스의 비장 또는 흉선 CD4(+) T 세포는 거의 또는 전혀 보호하지 못했습니다. 우리는 조절 잠재력을 가진 T 세포가 IL-2 없이도 발달하고, 흉선 선택을 거쳐, 말초 림프 기관으로 이동할 수 있다는 결론을 내렸으며, IL-2 분비를 통해 병을 보호하지 않는다고 결론지었습니다. 그러나 조절 T 세포에서의 IL-2 신호 전달은 이들의 보호 기능에 필수적입니다. 전반적으로, 우리의 결과는 IL-2가 조절 T 세포의 활동을 유도하는 모델을 지지합니다.