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현재의 염증성 장 질환(IBD) 패러다임, 즉 크론병(CD)과 궤양성 대장염(UC)은 장 강 내 환경적 요인과 유전적으로 취약한 개인의 부적절한 숙주 면역 반응 간의 상호 작용을 포함합니다. 장 점막 장벽은 필수 영양소를 흡수하면서 해로운 내용물의 침입을 방지하고 이에 대응하는 섬세한 균형을 유지하기 위해 진화해 왔습니다. IBD에서는 장벽의 필수 요소가 파괴되어 투과성 결함이 발생합니다. 이러한 장벽 결함은 기저 면역 체계를 악화시켜 결과적으로 조직 손상을 초래합니다. 활성 IBD에서의 상피 표현형은 CD와 UC에서 매우 유사합니다. 이는 염화물과 물의 분비가 증가하여 설사를 유발하고, 세포 간 및 세포 내 경로를 통한 투과성을 증가시키며, 상피세포의 세포 사멸을 증가시키는 것으로 특징지어집니다. 이러한 변화를 유도하는 주요 사이토카인은 CD에서는 종양 괴사 인자 알파(TNF-α)이고, UC에서는 인터루킨(IL)-13이 더 중요할 수 있습니다. 점막 장벽의 치료적 회복은 보호를 제공하고 장의 "누수"로 인한 항원 과부하를 예방할 것입니다. 여기서는 장 점막 장벽의 주요 요소들을 개관하고, IBD에서 점막 장벽 기능 장애의 기전과 관련된 인간 및 인간 시스템의 연구로부터의 현재 문헌을 검토합니다.
Salim et al. (Fri,)은 이 질문을 연구했습니다.
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