노화 간

노화는 세포 기능의 점진적 감소로 특징지어집니다. 노화된 간은 그 기능을 상대적으로 잘 보존하는 것으로 보입니다. 노화는 인간 간에서 혈류 감소에 따른 크기 감소와 같은 형태학적 변화와 관련이 있습니다. 인간 간에 대한 초미세구조 분석 결과, 미토콘드리아의 무결성과 효소 활성이 주로 변화가 없는 것으로 나타났습니다. 반응성 산소종(ROS)은 노화 과정에 관여하며 주로 간에서 비효소적 과정으로부터 발생합니다. 내인성 자유 라디칼은 미토콘드리아 내에서 생성되며, 미토콘드리아 DNA에 심각한 손상을 유발할 것으로 추정됩니다. 이 손상된 DNA는 노화와 함께 축적됩니다. 또한, ROS에 매우 민감한 다가불포화 지방산은 인간의 백세 노인에서 간 미토콘드리아에서 감소하며, 이는 장수를 촉진하기 위한 보호 메커니즘으로 진화 과정에서 획득한 특징입니다. 식단은 수명에 영향을 미치는 주요 환경 요인으로 간주됩니다. 식단은 신체의 중심 대사 기관인 노화된 간에 중대한 영향을 미칩니다. 간의 유비퀴틴 프로테올리틱 경로는 많은 단백질을 파괴하는 역할을 하며, 이 중 p21은 노화 세포에서 풍부한 mRNA로 암호화되어 세포 분열을 억제하고 DNA 수리를 촉진할 수 있습니다. 노인에서의 약물 치료는 체중 감소, 신장 기능, 간 질량 및 간 혈류 감소와 같은 여러 요인으로 인해 복잡해질 수 있으며, 이는 부작용을 더 자주 발생시킵니다. 간의 약물 대사는 주로 사이토크롬 P(450) 시스템에 의해 매개되며, 노인의 약물 상호작용은 주로 삶의 다섯 번째 십 년 이후 이 시스템의 점진적 감소와 70세 이상 개인의 또 다른 감소와 관련이 있을 가능성이 높습니다. 노인에서의 항고혈압 치료는 간 또는 신장 기능에 따라 달라지며 이에 따라 조정되어야 합니다. 마지막으로, 텔로머라제는 복제 수명의 생물학적 시계입니다. 염색체의 텔로미어 끝의 단축은 노화와 세포의 복제 가능성 감소와 관련이 있습니다: 복제적 노화. 인간 체세포의 텔로미어 DNA는 각 세포 분열 중에 단축되어 유한한 증식을 초래합니다. 텔로머라제 역전사 효소 유전자의 도입은 텔로미어의 성장과 수명의 연장을 초래합니다. 이는 인간에게도 적용됩니다. 인간 세포의 복제적 노화는 지속적인 분열로 인해 여러 돌연변제로부터 보호하는 메커니즘으로 진화하였습니다. 인간과 같은 장수하는 종은 그들의 장수에 필요로 하는 증가된 보호를 보장하기 위해 복제적 노화를 개발해야 했습니다.