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파킨슨병의 기저 병리생리학은 복잡하지만, 미토콘드리아 기능장애는 확립되고 두드러진 역할을 한다. 이는 미토콘드리아 (기능)장애의 역할이 중심적이고 다면적이라는 것을 보여주는 이미 방대한 양의 증거에 의해 뒷받침된다. 그러나 유전적으로 전이되는 미토콘드리아병이 일반적으로 파킨슨 증상을 나타내지 않는 이유를 설명하는 딜레마를 포함한 명확한 지식의 공백이 존재한다. 미토콘드리아 기능의 많은 측면이 잠재적 치료 표적이 되며, 여기에는 반응성 산소종 생산, 미토파지, 미토콘드리아 생합성, 미토콘드리아 동역학 및 이동, 미토콘드리아 금속 이온 항상성, 시르투인, 그리고 미토콘드리아와의 세포내 소포체 연관성이 포함된다. 잠재적 치료 전략은 운동, 마이크로RNA, 미토콘드리아 이식, 줄기세포 치료, 그리고 광생체조절을 포함할 수도 있다. 여러 연구가 다양한 치료 전략을 채택했음에도 불구하고, 현재까지의 임상 시험은 일반적으로 이점을 보여주지 못했다. 이러한 장벽을 극복하기 위해서는 미묘한 유익한 효과를 감지할 수 있는 보다 정확한 미토콘드리아 기능장애 바이오마커가 필요하다. 또한, 질병 과정 초기에 연구 참가자를 선정하고, 적절한 기간 동안 연구하며, 유전적 및 신경영상 발견에 따라 분류하는 것이 성공적인 임상 시험의 가능성을 높일 수 있다. 더군다나, 결합 접근 방식을 포함하는 치료법이 파킨슨병에서의 미토콘드리아 기능장애의 복잡성을 더 잘 다룰 가능성이 높다. 따라서 적절한 시간을 맞춰 적합한 환자를 선택하고 표적화된 결합 치료를 사용하는 것이, 파킨슨병에서 미토콘드리아 기능장애를 타겟으로 하는 효과적인 새로운 치료법 개발의 최선의 기회를 제공할 수 있다.
Prasuhn 외 (화요일) 는 이 질문을 연구했다.