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허혈성 사건 후 조직에 대한 재관류 손상은 중요한 morbidity와 mortality를 유발할 수 있는 급성 염증 반응의 결과로 발생한다. 선천적 (보체, 면역글로불린, 단핵구 및 호중구) 및 적응형 (B 및 T 림프구) 면역 체계의 구성 요소가 조직 손상을 매개하는 것으로 입증되었다. 비장 티로신 키나제 (Syk)는 B 림프구, 대식세포 및 T 세포를 포함한 다양한 세포 유형의 막 매개 신호 전달에 책임이 있다. 우리는 소형 약물 Syk 억제제인 R788이 장간막 허혈-재관류 (I/R)로 유도된 국소 (장) 및 원거리 폐 손상으로부터 생쥐를 보호하는 능력을 조사하였다. 생쥐는 장 I/R 수행 6일 전 Syk 억제제가 포함된 사료를 먹었으며, 이는 활성 인산화 Syk의 발현을 침묵시키는 결과를 초래했다. Syk 억제는 국소 및 원거리 폐 손상을 모두 유의미하게 억제하였다. 이로운 효과는 조직 내 IgM 및 보체 3 침착이 감소하고 다형핵 세포 침윤이 유의미하게 감소한 것과 관련이 있다. 우리의 데이터는 Syk가 자연 항체가 허혈 조건 조직에 결합하기 위한 사건의 상류에 위치함을 보여주며, 허혈 또는 저관류에 노출된 장기의 조직 손상을 예방하거나 개선하기 위해 Syk 억제제 사용을 고려할 것을 촉구한다.
Pamuk et al. (금요일) 이 질문을 연구하였다.