말라리아 환자로부터의 T 세포가 Plasmodium falciparum 또는 적혈구 항원에 대한 반응으로 IL-2 및 IFN-gamma를 생성하는 과정.

말라리아로 급성 감염된 환자에서 유래한 T 세포는 Plasmodium falciparum 항원에 대한 반응으로 DNA 합성이 질병 관련 자극을 보입니다. 이 반응은 약하고 짧게 지속되어 억제 기전의 유도를 시사합니다. 항원 자극 T 세포 배양에 첨가된 외인성 T 세포 성장 인자(IL-2)는 항원 반응성 배양에서 증식을 증가시키며, 이는 림프구가 IL-2 수용체를 발현함을 나타냅니다. 반면, 항원에 반응하지 않는 배양에 IL-2를 첨가해도 효과가 없었습니다. 항원 반응성 배양에서 내인성 IL-2도 포함되었으며, 항원에 의해 유도된 림프구 증식은 IL-2 생성과 상관관계가 있었습니다. 그러나 결과는 환자의 T 세포에 의한 IL-2 생산이 불충분하거나 적극적으로 차단되었다는 것을 시사하며, 이것이 DNA 합성의 조기 중단 원인으로 작용했습니다. 말라리아 항원으로 처리된 60%의 T 세포 배양액과 RBC 고스트 항원으로 처리된 30%에서는 사이토파틱 효과 억제 분석 및 산 처리와 항체 중화법 또는 IFN-gamma 특이적 ELISA에 의해 확인된 인터페론-감마(IFN-gamma)가 포함되어 있었습니다. 항원에 의해 유도된 림프구 증식과 배양액 내 IFN-gamma의 존재 사이에는 명백한 상관관계가 없었습니다. 높은 IFN-gamma 활성은 말라리아가 고유행하는 지역에 거주하는 P. falciparum 면역 공여자로부터 유래한 항원 처리 배양에서도 관찰되었습니다. 반면, 건강한 공여자나 Plasmodium vivax 말라리아 환자로부터의 항원 처리 T 세포의 배양액에서는 IFN-gamma가 발견되지 않았습니다. 따라서 이러한 배양의 IFN-gamma 활성은 항원 반응 T 세포의 존재를 반영하는 것으로 보이며, P. falciparum 말라리아에서 세포 면역의 민감한 지표로 유용할 수 있습니다.