Key points are not available for this paper at this time.
포유류 세포의 항상성은 ER 위치의 인지질인ositol 3-인산 (PtdIns(3)P) 합성에 의해 오토파지를 시작하는 데 의존합니다. 세포질 성분을 포함하는 이중막 오토파고좀 형성은 LC3 결합 Atg12-5-16L1 복합체가 필요합니다. Atg12-5-16L1 모집의 분자 메커니즘과 오토파고좀 형성 위치에서 PtdIns(3)P 합성의 중요성은 알려져 있지 않습니다. WIPI의 상호작용 파트너를 식별함으로써 WD 반복 PtdIns(3)P 효과기 단백질을 찾았고, 우리는 Atg16L1이 직접적으로 WIPI2b에 결합함을 발견했습니다. 변이 실험과 WIPI2b의 세포막으로의 이형소재화는 WIPI2b가 Atg16L1의 상류에서 PtdIns(3)P 효과기임을 보여주며, Atg12-5-16L1 복합체의 모집을 통해 LC3 결합과 starvation 유도 오토파지에 필요하다는 것을 나타냅니다. WIPI2b에 결합하지 않고 FIP200에 결합하는 Atg16L1 변이는 Atg16L1 결핍 MEF에서 starvation 유도 오토파지를 구제할 수 없습니다. WIPI2b는 또한 병원성 세균의 오토파지적 제거에 필요합니다. WIPI2b는 살모넬라를 둘러싼 막에 결합하고 Atg12-5-16L1 복합체를 모집하여 LC3 결합, 오토파고좀 막 형성 및 살모넬라의 섭취를 시작합니다.
Dooley et al. (Thu,)는 이 질문을 연구했습니다.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: