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상피성 난소암(EOC)은 가장 치명적인 여성 악성 종양입니다. Wnt/β-카테닌 경로는 배아 발달 및 생리적 과정 조절에서 중요한 역할을 합니다. 이 경로는 적절한 활성을 보장하기 위해 엄격히 조절됩니다. Wnt 리간드가 없는 경우, β-카테닌은 파괴 복합체에 의해 분해됩니다. 이 경로가 Wnt 리간드에 의해 자극받으면, β-카테닌은 파괴 복합체에서 분리되어 핵으로 이동하여 TCF/LEF 전사 인자와 상호작용하여 표적 유전자 발현을 조절합니다. β-카테닌의 과도한 활성이 초래하는 이 경로의 비정상적인 활성화가 난소암에서 보고되었습니다. 특히 CTNNB1, AXIN 또는 APC의 돌연변이가 EOC의 자궁내막형 및 점액형 아형에서 관찰되었습니다. 또한, 리간드의 상향 조절, 수용체 또는 세포 내 매개체의 비정상적 활성화, β-카테닌 파괴 복합체의 파괴, 세포막에서 β-카테닌/E-카드헤린의 결합 억제, β-카테닌/TCF 전사 활성이 비정상적으로 촉진되는 것 등이 EOC, 특히 고등급 세러스 아형에서 보고되었습니다. 또한 여러 비암호화 RNA가 Wnt/β-카테닌 신호전달 조절을 통해 EOC 발달을 조절하는 것으로 나타났습니다. Wnt/β-카테닌 경로는 모든 아형의 EOC에서 암 줄기세포의 자기재생, 전이 및 화학 저항성을 촉진하는 것으로 보고되었습니다. 새로운 증거는 또한 이 경로가 난소 종양 혈관 형성과 면역 회피를 유도한다고 제시합니다. 따라서 이 연구들은 Wnt/β-카테닌 경로가 EOC 발달에서 중요한 역할을 하며 표적 치료 개발에 강력한 후보임을 보여줍니다.
Nguyen et al. (Sun,) 는 이 질문을 연구했습니다.