Smad3 결핍이 마우스에서 블레오마이신 유도 폐 섬유화 완화에 미친 영향

전환 성장 인자 베타(TGF-beta) 신호 전달은 폐 섬유형성 동안 중요한 조절 역할을 합니다. Smad3는 세포막에서 핵으로 TGF-beta 신호를 전달하는 경로에서 확인되었습니다. Smad3 유전자 발현이 없는 마우스를 이용하여 Smad3가 블레오마이신 유도 폐 섬유화를 인비보에서 조절할 수 있는지를 조사하였습니다. Smad3 결핍 마우스는 블레오마이신으로 치료된 야생형 마우스와 비교하여 I형 프로콜라겐 mRNA 발현이 억제되고 폐의 하이드록시프롤린 함량이 감소하였습니다. 게다가, Smad3의 결손은 마우스 폐에서 블레오마이신에 대한 형태학적 섬유 반응을 크게 완화시켜, Smad3가 폐 섬유화의 병리학적 과정에 관여하고 있음을 시사합니다. 이러한 결과는 Smad3가 블레오마이신 유도 폐 손상에 기여하며, Smad3가 폐 섬유화의 잠재적 치료 타겟으로 작용할 수 있음을 보여줍니다.