Key points are not available for this paper at this time.
여드름의 병인에 기여하는 요인 중 하나는 Propionibacterium acnes이다. 그러나 P. acnes가 염증을 유도하는 분자 기전은 알려져 있지 않다. 최근 연구들은 미생물 제제가 Toll-like receptors (TLRs)를 통해 사이토카인 반응을 유trigger한다고 보여주었다. 우리는 TLR2가 여드름에서 P. acnes에 의해 유도된 사이토카인 생성을 매개하는지 조사하였다. 비반응 세포주에 TLR2를 전이시키는 것은 P. acnes에 대한 NF-kappa B 활성을 위해 충분했다. 또한, TLR2 결핍 마우스를 제외한 야생형, TLR6 결핍, TLR1 결핍 마우스로부터의 복막 대식세포는 P. acnes에 반응하여 IL-6을 생성하였다. P. acnes는 또한 TLR2를 통해 IL-12 p40 프로모터 활성을 유도하였다. 더욱이, P. acnes는 원주 인간 단핵구에 의해 IL-12 및 IL-8 단백질 생성을 유도하였고, 이 사이토카인 생성은 항-TLR2 차단 항체에 의해 억제되었다. 마지막으로, 여드름 병변에서 TLR2는 피지샘 모낭을 둘러싼 대식세포의 세포 표면에서 발현되었다. 이러한 데이터는 P. acnes가 TLR2의 활성화를 통해 여드름에서 염증성 사이토카인 반응을 유trigger한다고 제안한다. 따라서 TLR2는 이 흔한 피부 질환의 치료를 위한 새로운 표적이 될 수 있다.
Kim et al. (목요일,)은 이 질문을 연구하였다.