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다발성 골수종(MM) 환자들이 킬러세포 Ig 유사 수용체(KIR) 리간드 불일치, T 세포 결핍, 동종 이식 치료를 받을 경우 KIR 리간드 일치 이식을 받은 환자들에 비해 재발 위험이 감소할 수 있다는 것은, 자연살해(NK) 세포와 MM 간의 효과에서 이 신호축의 중요성을 시사한다. 이러한 개념을 확장하여, 항억제 KIR 단클론 항체인 IPH2101(1-7F9)은 인지 리간드와의 억제 KIR 결합을 차단함으로써 자가 MM 세포에 대한 NK 세포 기능을 향상시키고, 면역 복합체 형성을 촉진하며, MM 세포 표적에 대해 NK 세포 세포독성을 증가시키지만 정상 세포에는 영향을 미치지 않는다. IPH2101은 억제 KIR에 의한 부정적 조절 신호를 억제하고, 렌알리도마이드는 NK 세포 기능을 증대시키며 MM 세포의 활성화 NK 세포 수용체에 대한 리간드를 상향 조절하는 것처럼 보인다. 렌알리도마이드와 마우스 항억제 NK 세포 수용체 항체는 렌알리도마이드 내성 종양의 생체 내 거부 반응을 매개한다. 이러한 기전적, 전임상 데이터는 MM에 대한 2상 시험에서 IPH2101과 렌알리도마이드의 조합 사용을 지지한다.
Benson et al. (Thu,)는 이 문제를 연구했다.