SERCA2a 기능은 단백질 발현과는 달리 확장형 심근병증 및 비심부전 인간 심장의 힘-주파수 관계의 기능적 매개변수와 잘 상관관계가 있다.
관찰 연구 (n=24)
현재 연구는 사르코(엔도)플라스믹 레티쿨럼 Ca(2+)-ATPase (SERCA2a)와 포스폴람반 (PLB)의 단백질 발현과 기능이 심부전 및 비심부전 인간 심근에서 상관관계가 있는지를 다룬다. SERCA2a 활성과 단백질 발현, PLB 인산화, 그리고 힘-주파수 관계(FFR)는 심부전이 없는 (NF, n = 12) 및 말기 심부전의 확장형 심근병증 (DCM, n = 12) 인간 심장의 오른쪽 심방(RA)과 왼쪽 심실(LV)에서 측정되었다. DCM 심장의 LV에서만 SERCA2a 활성의 최대 회전율이 유의미하게 감소되었으며 (V(max)) = 196 +/- 11 및 396 +/- 30 nmol. mg(-1). min(-1)로 LV와 RA에서 각각 나타났다. 반면 NF (LV에서 3.9 +/- 0.3 및 RA에서 3.2 +/- 0.4 밀도 단위)와 DCM 심장에서 SERCA2a의 단백질 발현은 변화가 없었다 (LV에서 4.8 +/- 0.8 및 RA에서 3.4 +/- 0.1 밀도 단위). PLB의 인산화는 NF에서 LV가 RA보다 더 높았다 (Ser(16): 180.5 +/- 19.0 대 56.8 +/- 6.0 밀도 단위; Thr(17): 174.6 +/- 11.2 대 37.4 +/- 8.9 밀도 단위) 및 DCM 심장에서 (Ser(16): 132.0 +/- 5.4 대 22.4 +/- 3.5 밀도 단위; Thr(17): 131.2 +/- 10.9 대 9.2 +/- 2.4 밀도 단위). SERCA2a 기능은 단백질 발현과는 달리 DCM 및 NF 인간 심장의 FFR의 기능적 매개변수와 잘 상관관계가 있었다. SERCA2a 기능의 조절은 Ser(16)와 Thr(17)에서 PLB의 인산화에 따라 달라진다. 그러나 직접적인 SERCA2a 조절은 알려지지 않은 메커니즘에 의해 영향을 받을 수 있다.
Münch 등 (목요일)은 확장형 심근병증(n=24)에서 관찰 연구를 수행하였다. SERCA2a 활성, 단백질 발현, PLB 인산화 및 힘-주파수 관계를 통해 심부전 심근 (DCM)과 비심부전 심근을 평가하였다. SERCA2a 기능은 단백질 발현과는 달리 확장형 심근병증 및 비심부전 인간 심장의 힘-주파수 관계의 기능적 매개변수와 잘 상관관계가 있었다.