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12). 위치 동위 원소 핵자기 공명 추적 분석(PINTA)을 사용하여, 우리는 급성 CRMP 치료(단일 용량, 5 mg/kg)가 간 미토콘드리아 지방 산화 속도를 40% 증가시켰음을 입증했습니다. 6주 동안의 CRMP 치료는 비인간 영장류 모델에서 체중, 음식 섭취량, 체온 또는 부작용의 변화와 무관하게 간 트리글리세리드를 감소시켰습니다. CRMP 치료는 대사 이상 비인간 영장류에서 공복 혈장 트리글리세리드와 저밀도 지질단백(LDL)-콜레스테롤을 20~30% 감소시키는 것과 관련이 있었습니다. CRMP의 경구 투여는 간 Acetyl-CoA의 함량이 20% 감소하여 내인성 포도당 생성을 18% 줄였습니다. 이 감소는 전신 β-하이드록시부티르산(β-OHB) 회전율과 피루vate 카복실화 속도로 평가되었습니다. 종합적으로, 이 연구들은 인간의 대사 증후군 치료를 위한 간 표적 미토콘드리아 탈결합제 개발을 지지하는 개념 증명 데이터를 제공합니다.
Goedeke et al. (수요일)이 질문을 연구했습니다.