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혈관 혈전에서 백혈구의 강한 부착과 혈소판 간의 이동은 백혈구 인테그린인 Mac-1과 이전에 알려지지 않은 혈소판 카운터 리셉터의 상호작용에 의존한다. 여기에서 우리는 혈소판 카운터 리셉터를 혈소판 von Willebrand 인자(vWf) 수용체인 GP Ib-IX-V 복합체의 구성 요소인 글리코단백질(GP) Ibalpha로 확인했다. THP-1 단구 세포와 Mac-1을 발현하는 전이 세포가 GP Ibalpha로 코팅된 웰에 부착했다. 단클론 항체 또는 수용체 리간드와의 억제 연구는 상호작용이 Mac-1 I 도메인(vWf A1 도메인에 동형인)과 GP Ibalpha의 류신-풍부 반복 및 COOH 말단 플랭킹 영역을 포함한다는 것을 보여주었다. 상호작용의 특수성은 야생형 쥐의 호중구는 정제된 GP Ibalpha와 부착된 혈소판에 결합했지만, Mac-1 결핍 쥐는 그렇지 않다는 발견에 의해 확인되었으며, 후자는 GP Ibalpha를 특정적으로 절단하는 단백질 분해효소인 모카라진으로 혈소판을 전처리함으로써 그 부착이 억제되었다. 마지막으로, 고정된 GP Ibalpha는 흐름 조건에서 THP-1 세포의 회전 및 강한 부착을 지원했다. 이러한 관찰은 혈전증, 죽상경화증, 그리고 혈관성형술 관련 재협착에서 혈관 염증을 촉진하는 백혈구-혈소판 복합체를 방해하는 분자 표적을 제공한다.
Simon et al. (Mon,)는 이 문제를 연구했다.