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고밀도 지질단백질(HDL)의 항산화 활성이 주로 그것에 위치한 파라옥소나제-1(PON1) 때문이라는 상당한 증거가 있습니다. 트랜스제닉 PON1 결핍 마우스를 이용한 실험은 PON1이 동맥경화에 대한 보호 작용을 할 잠재성이 있음을 나타냅니다. HDL의 저밀도 지질단백질(LDL) 지질 산화에 대한 보호 효과는 항산화 비타민의 보호 효과보다 오래 유지되며, 따라서 더 중요할 수 있습니다. PON1의 유전적 다형성이 LDL이 지질 산화로부터 보호하는 데 가장 약한 것으로 관상동맥심장병에서 과대 표현된다는 증거가 있습니다. 특히 당뇨병과 관련이 있습니다. 그러나 이러한 다형성은 혈청 PON1 활성을 변동시키는 부분만 설명합니다. 따라서 저혈청 PON1 활성이 관상동맥심장병과 연관되는지 여부가 가설의 더 중요한 시험일 가능성이 높습니다. 초기의 사례-대조 증거는 실제로 그러한 경우라는 것을 제안하며, 따라서 혈청 PON1 활성을 조절하는 식이 요법 및 약리학적 수단을 찾는 것이 동맥경화의 산화 모델을 임상 시험에서 테스트할 수 있게 할 수 있습니다.
Durrington 외 (Sun,)은 이 질문을 연구했습니다.