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패혈증은 혈관 평활근이 혈관수축제에 대해 저항성을 보이는 것으로 특징지어집니다. 강력한 혈관수축제인 엔도텔린-1(ET-1)의 수치가 패혈증 동물 모델 및 환자에서 증가합니다. 본 연구는 내독소로 전처리된 쥐의 폐동맥에서 ET-1에 대한 수축 반응을 평가하여 이러한 수축이 내피에 의해 수정되는지를 확인합니다. 내독소로 전처리된 쥐의 완전한 링과 내피가 제거된 링 모두 ET-1에 대해 저항성을 보였으나, 최대 ET-1 유도 수축을 위해 내피가 필수적이라는 사실이 밝혀졌습니다. 혈관을 사이클로옥시제나제 억제제인 인도메타신(10(-5) M)으로 전처리한 후, 새로운 ETB 수용체 길항제인 BQ-788(10(-8) 및 10(-6) M)와 혈전옥신 A2 수용체 길항제인 ICI-192605(10(-5) M)을 사용할 경우, 이들 각각의 물질은 내피가 존재할 때만 내독소로 전처리된 쥐의 폐동맥에서 ET-1 유도 수축을 감소시켰으며, 내피가 제거된 혈관이나 대조군에서 영향을 미치지 않았습니다. 이러한 발견은 패혈증 쥐의 폐동맥에서의 ET-1 유도 수축이 부분적으로 내피에서 유래한 사이클로옥시제나제 생성물에 의존하며, 이의 방출은 ETB 수용체 자극과 관련이 있는 것으로 보인다는 것을 보여줍니다.
Curzen et al. (Thu,) 이 질문을 연구했습니다.