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클래스 I 이식 항원은 아데노바이러스-2 유전자군의 초기 영역 E3에서 인코딩된 바이러스 단백질과 복합체를 형성합니다. 이 바이러스 당단백질인 E19와 초기 인간 클래스 I 항원 간의 상호작용은 정제된 mRNA를 Xenopus laevis 난자에 미세 주입하여 조사되었습니다. E19와 두 개의 클래스 I 항원 하위 단위, 즉 중쇄 및 베타 2-마이크로글로불린(베타 2M)은 효율적으로 번역되었습니다. 중쇄는 내당당 효소 H 소화에 의해 모니터링된 바와 같이 말단 당화되지 않았으며, 베타 2M과 연관되지 않는 한 난자 표면에 발현되지 않았습니다. E19 단백질도 말단 당화되지 않았으며, 난자 표면에서 이 바이러스 단백질을 검출하지 못했습니다. 중쇄 및 E19 mRNA의 공동 번역은 두 단백질이 세포 내에서 결합한다는 것을 보여주었습니다. 그러나 어떠한 단백질도 트랜스 골지 컴파트먼트로 운반되는 듯 보이지 않았습니다. 아데노바이러스에 감염된 HeLa 세포에서도 유사한 관찰이 이루어졌습니다. 베타 2M이 존재하는 난자에서 볼 때, 베타 2M에 결합된 중쇄는 말단 당화되었습니다. 높은 농도의 바이러스 단백질에서는 탄수화물 변형이 나타나지 않았고 클래스 I 항원의 세포 표면 발현도 관찰되지 않았습니다. 따라서 베타 2M과 E19는 중쇄의 세포 내 수송에 서로 반대되는 영향을 미칩니다. 이 데이터는 아데노바이러스-2가 면역 감시를 피하기 위해 클래스를 I 항원의 세포 표면 발현을 저해할 수 있음을 시사합니다.
Severinsson 외 (Thu,)는 이 문제를 연구했습니다.
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