II형 전환 성장 인자(TGF)-β 수용체 상호작용 단백질 TRIP-1은 TGF-β 반응의 조절자로 작용한다.

전환 성장 인자-베타(TGF-beta) 수용체 상호작용 단백질 TRIP-1은 TGF-beta II형 수용체와 결합할 수 있는 WD40 반복을 포함하는 단백질로 처음 발견되었으며, TGF-beta에 의해 인산화된다(1). 그러나 그 기능은 알려져 있지 않았다. 우리는 이제 TRIP-1 발현이 TGF-beta가 플라스미노겐 활성화 억제제-1 프로모터에서 전사를 유도하는 능력을 억제하지만, TGF-beta가 사이클린 A 전사를 억제하는 능력에는 영향을 미치지 않음을 보여준다. TRIP-1은 또한 Smads 및 활성화된 TGF-beta I형 수용체에 의해 유도된 플라스미노겐 활성화 억제제-1 발현을 억제할 수 있다. 그 억제 효과는 수용체 의존적 및 비의존적 메커니즘의 조합에 의해 발휘된다. 삭제 변이 분석을 통해 TRIP-1이 유전자 발현 반응을 억제하는 데 필요한 두 개의 구별되는 영역이 인식 가능한 WD40 반복을 포함하지 않음을 밝혔다. TRIP-1의 다른 부분의 발현은 TGF-beta 유도 유전자 발현 반응을 증가시켜 우성 음성 표현형을 발휘할 수 있다. 우리는 TRIP-1이 TGF-beta 반응의 조절자로 작용한다고 결론짓는다.