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우리는 쥐 심실에서 구아닌 뉴클레오타이드 결합 조절 단백질(G 단백질) 알파 아형인 Gs 알파, Gi 알파(2), Gi 알파(3) 및 베타 1(36-kDa)과 베타 2(35-kDa) 형태를 암호화하는 유전자 발현에 대한 갑상선 호르몬 상태의 영향을 실험적으로 연구하였다. 저갑상선 동물의 심실 막에서 면역 활성이 있는 Gi 알파(2)와 Gi 알파(3)의 상대량은 정상 갑상선 동물보다 각각 1.9배 및 2.6배 더 높았다. Gi 알파(2) mRNA에서 2.3배의 증가가 관찰되었고, Gi 알파(3) mRNA에서도 1.5배의 증가가 있었다. 저갑상선 상태에서 면역활성 베타 1 및 베타 2 폴리펩타이드의 상대량도 각각 2.8배 및 1.8배 증가하였으며, 이는 베타 1 및 베타 2 mRNA의 상대적인 수준에서도 유사한 증가와 일치하였다. 정상 갑상선 상태와 고갑상선 상태에서 Gi 알파(2), Gi 알파(3), 베타 1 및 베타 2의 양은 차이가 없었다. 갑상선 호르몬 상태가 Gi 알파와 베타에 미치는 이러한 효과와는 대조적으로, Gs 알파 단백질과 mRNA의 정상 상태 양은 갑상선 호르몬 상태에 의해 변화하지 않았다. 갑상선 호르몬 상태는 아데닐릴 사이클라제의 나트륨 플루오라이드 또는 과일리-5'-일 이미도디포스페이트(GppNHp)에 의한 자극에 대한 민감성을 변화시키지 않았으며, GppNHp가 포스콜린으로 자극된 효소 활성을 억제하는 것에도 영향을 미치지 않았다. 이러한 결과는 갑상선 호르몬 상태가 쥐 심근에서 특정 G 단백질 아형의 발현을 조절할 수 있음을 보여준다. 그러나 이러한 변화의 생리학적 결과는 여전히 불확실하다.
Levine et al. (Thu,)은 이 질문을 연구하였다.