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인슐린 저항성과 베타 세포 독성은 제2형 당뇨병의 주요 특징입니다. 한 가지 주요 가설은 이러한 이상이 UDP-헥소사민 생합성 경로를 통한 영양소의 과도한 흐름으로 인해 발생한다고 제안합니다. 헥소사민 경로의 생성물이 이러한 효과를 어떻게 매개하는지는 알려져 있지 않습니다. 여기서 우리는 UDP-GlcNAc를 사용하여 O-GlcNAc으로 단백질을 수정하는 효소의 형질전환 과발현이 제2형 당뇨병 표현형을 생성함을 보여줍니다. O-GlcNAc 전이효소의 동형체의 약간의 과발현조차도 근육과 지방에서 인슐린 저항성을 유도하고 고렙틴혈증을 초래합니다. 이러한 데이터는 O-연결 GlcNAc 전이효소가 인슐린 저항성과 렙틴 생산과 연결된 헥소사민 의존 신호전달 경로에 참여한다는 제안을 뒷받침합니다.
McClain et al. (Mon,)은 이 질문을 연구했습니다.