케모카인과 글라이코프로테인120이 주요 통각 뉴런을 직접 자극하여 통증 과민증을 유발한다.

인간 면역 결핍 바이러스-1(HIV-1) 감염은 통증 및 말초 신경병증을 포함하여 신경계에 여러 가지 영향을 미친다. 현재 우리는 배양된 쥐 배 뿌리 신경절(DRG) 뉴런이 HIV-1 외피 단백질 글라이코프로테인120(gp120)의 수용체 역할을 한다고 생각되는 다양한 케모카인 수용체를 발현함을 보여준다. 모든 알려진 케모카인 수용체를 활성화하는 케모카인이 배양된 DRG 세포의 하위 집단에서 Ca(2+)(i)를 증가시켰다. 많은 뉴런이 여러 케모카인과 브라디키닌, ATP, 캡사이신에도 반응하였다. 면역조직화학 연구는 물질 P와 VR1 바닐로이드 수용체를 발현하는 DRG 뉴런 집단에서 CXCR4 및 CCR4 케모카인 수용체의 발현을 나타냈다. RT-PCR 분석은 DRG 뉴런에서 CXCR4, CX3CR1, CCR4 및 CCR5 mRNA의 발현을 확인하였다. 케모카인과 gp120은 DRG 뉴런에 대한 흥분성을 유발하고 물질 P 방출을 촉진하였다. 케모카인과 gp120은 또한 쥐 발에 주사 후 이상통증을 유발하였다. 따라서 이러한 결과는 케모카인과 gp120이 통각 뉴런에서 발현되는 케모카인 수용체에 대한 직접적인 작용을 통해 통증 효과를 나타낼 수 있다는 증거를 제공한다. 케모카인 수용체 길항제가 HIV-1 감염과 염증과 관련된 통증의 중요한 치료 개입이 될 수 있다.