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암의 시작은 종양 유발 세포와 이들의 지지/면역 환경 간의 상호작용에 의해 조율됩니다. 여기서는 적응된 단일 세포 RNA 시퀀싱을 통해, 조직 내 거주하는 조혈 모세포/전구세포(HSPC)와 이들의 변이가 있는 동종 세포 간의 예측된 신호 전달을 인간 골수의 고유한 니치에서 해독합니다. LEPR+ 기질 세포는 골수의 모든 세포와의 상호작용을 통해 조혈의 주요 조절자로 확인되었습니다. 염증적 니치 리모델링과 그로 인한 중요한 HSPC 조절 인자의 결핍이 NPM1 변이 급성 골수성 백혈병(AML)에서 높은 출력을 가진 조혈 줄기 세포 집단을 억제할 것으로 예측되며, 클론 세포의 상대적인 저항성이 나타납니다. 니치 리모델링을 반영하는 기질 유전자 서명은 모든 유전적 위험 범주에서 화학요법 이후 재발률 감소 및 유리한 결과와 연관되어 있습니다. 인간 AML을 정의하는 세포 간 신호 전달의 명확화는 따라서 조혈 줄기 세포 니치의 염증적 리모델링이 조직 억제 및 클론 선택을 유도하지만 화학요법 치료의 맥락에서 재발 유발 세포에 대한 취약점이 될 수 있음을 예측합니다. 중요성: 종양 촉진 염증은 종양 발생의 촉진 특성으로 간주되지만 그 기전은 완전히 이해되지 못하였습니다. 조직 내 거주하는 줄기 세포와 이들의 변이가 있는 동종 세포 간의 예측된 신호 전달을 해독함으로써, 우리는 인간 AML에서 정상 조직 억제 및 임상 결과의 결정 요소로서 기질 니치의 염증적 리모델링을 확인합니다. 관련 논평을 Lisi-Vega와 Méndez-Ferrer의 349쪽에서 확인하십시오. 이 기사는 이 호의 선정된 기사에서 337쪽에 소개됩니다.
Chen et al. (수), 이 질문을 연구했습니다.
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