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대장암(CRC)은 발생률 면에서 여전히 세계에서 가장 흔한 암 중 하나입니다. CRC 환자의 약 40%가 Kirsten 쥐 육종(KRAS) 유전자의 돌연변이를 보이며, 10%는 B-Raf 원발암 유전자 세린/트레오닌 키나아제(BRAF) 유전자의 돌연변이를 가지고 있습니다. 이러한 돌연변이는 세포의 증식, 분화, 혈관형성 및 세포 사멸 저항을 초래하는 미토겐 관련 단백질 키나아제(MAPK) 경로의 비정상적인 조절에 책임이 있습니다. MAPK 경로의 활성화는 적응형 치료 저항성을 초래하여 EGFR 억제제를 무효화합니다. 이 리뷰는 대장암에서 KRAS 및 BRAF 돌연변이에 대한 이해를 향상시킨 최근 발견들을 강조하고, 단독 또는 병용으로 사용되는 새로운 표적 치료법을 설명하는 것을 목표로 합니다.
Bellio 외 연구진(Mon,)이 이 질문을 연구했습니다.
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