May 1, 1994Open Access
View Full PaperCD45의 타이로신 인산화 및 src 계열 키나제의 효소 활성 조절.
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Abstract
이전 분석에 따르면 CD45 타이로신 인산화효소는 조절하는 COOH 말단 잔기를 탈인산화함으로써 src 계열 타이로신 키나제인 p56lck와 p59fyn을 활성화한다고 제안되었습니다. 우리는 마우스와 인간의 CD45- T 세포 주에서 p56lck와 p59fyn의 상태를 조사했습니다. 놀랍게도 p56lck와 p59fyn이 자발적으로 과인산화되었음에도 불구하고, CD45- 세포에서는 CD45+ 세포에 비해 두 효소의 타이로신 키나제 활성이 증가했습니다. 과인산화된 p56lck를 CD45에 노출시켰을 때 효소 활성이 거의 기초 수준으로 감소했습니다. CD45- 세포에서의 Lck는 음성 조절 잔기인 Tyr-505를 포함하는 시안화 브로마이드 분해 조각에서 과인산화되었으며, 이 인산화 사이트의 정체성은 트립신 소화를 거친 후 고성능 액체 크로마토그래피로 확인되었습니다. 따라서 CD45의 결실은 COOH 말단 타이로신의 역설적인 과인산화와 src 계열 키나제 효 enzymatic 활성 증가를 초래합니다.