수면 무호흡 환자에서 죽상경화증 위험의 가능한 측정으로서 림프구 활성화

폐쇄성 수면 무호흡증(OSA)은 간헐적 저산소증과 수면 분열로 특징지어지는 수면 중 호흡 장애로, 심혈관 이환율의 독립적인 위험 요인입니다. 이 호흡 장애가 면역 반응을 어떻게 조절하는지를 조사하는 것은 죽상경화증의 위험 요인 중 하나를 이해하는 데 도움이 될 수 있습니다. T 세포는 사이토카인 생산과 혈관 손상에 직접 기여함으로써 죽상경화증 및 플라크 형성에서 중요한 역할을 합니다. 유세포 분석 및 크로뮴 방출 분석을 사용하여, OSA 환자의 CD4 및 CD8 T 세포가 표현형 및 기능적 변화가 있으며 세포독성 능력을 획득한다는 것을 발견했습니다. 따라서 CD4 및 CD8 T 세포가 IL-4 발현 증가와 함께 제2형 사이토카인 우세로 변화하는 것이 관찰되었습니다. T 세포에서 IL-10 발현은 무호흡-저호흡 지수(AHI)에 의해 결정된 OSA의 중증도와 부정적으로 상관관계가 있었으며, TNF-alpha는 긍정적으로 상관관계가 있었습니다. OSA 환자의 CD8 T 세포는 TNF-alpha와 CD40 리간드(CD40L)에서 네 배 증가를 보였으며, 내피 세포에 대한 OSA 중증도 의존적 세포독성을 증가시켰습니다. CD4(+)CD28(null) 비율과 CD4 T 림프구의 세포독성도 OSA 환자가 대조군보다显著히 높았습니다. OSA의 중증도를 개선한 비강 지속 양압 치료(nCPAP)는 TNF-alpha 및 CD40L 발현을 유의미하게 낮추고, CD8 T 세포의 세포독성을 감소시켰습니다. 결론적으로, CD4 및 CD8 T 세포에서의 증가된 세포독성과 사이토카인 불균형은 OSA에서 죽상경화증에 관여할 수 있습니다. 비강 CPAP 치료는 일부 림프구 기능 장애를 개선할 수 있으며, 따라서 일부 죽상경화 경로를 완화할 수 있습니다.