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T3/항원 수용체 복합체(T3/Ti) 외에도, 다른 T 세포 표면 분자들이 인간 T 세포 활성화와 관련된 초기 사건에 참여합니다. 본 보고서에서는 인간 T 세포에서 발현되는 90,000 달톤 호모다이머를 인식하는 단클론 항체 9.3이 T3/Ti와 반응하는 리간드와 협력하여 정제된 T 세포 및 인간 T 세포 백혈병 세포주인 Jurkat을 활성화함을 문서화합니다. 포르볼 미리스테이트 아세테이트(PMA)와는 달리, 9.3은 이러한 항체가 고정화된 경우에만 항-T3 또는 항-Ti와 협력할 수 있었습니다. 게다가, 9.3은 칼슘 이온포르 이오노마이신과는 협력하지 못했습니다. 높은 농도에서만 9.3은 Jurkat과 T3/Ti 음성 돌연변이 Jurkat의 활성화에서 PMA와 협력할 수 있었습니다. 9.3의 높은 농도에서 퀸 2로 로딩된 Jurkat 세포에서 세포질 내 자유 칼슘((Ca++)i)의 작은 일시적인 증가가 감지되었습니다. 이 (Ca++)i의 증가는 내부 칼슘 저장소의 방출로 인한 것이었습니다. 9.3은 폴리포스포이노시타이드의 가수분해를 유도했으나, 9.3에 대한 반응으로 생성된 이노시톨 인산염의 양은 항-Ti와 비교할 때 상당히 적었습니다. 9.3로 자극된 Jurkat 세포에서 pkC 전이의 영향은 관찰되지 않았습니다. 9.3에 의해 유도된 (Ca++)i의 작은 증가는 PMA와의 시너지를 설명할 수 있지만, 9.3와 식물 응집소 또는 고정화된 항-T3 및 항-Ti 항체와 함께 관찰된 더 강력한 시너지 효과를 설명하기에는 불충분할 것입니다.
Weiss 외 여러 사람(Fri,)이 이 질문을 연구했습니다.