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미엘린 기초 단백질(MBP)의 경구 투여는 실험적 자가면역 뇌척수염(EAE)을 억제하는 효과적인 방법입니다. 우리는 이전에 그러한 억제가 CD8+ T세포에 의해 매개되며, 이는 보호를 대이식하고 in vitro에서 면역 반응을 억제한다고 보여주었습니다. 본 연구에서는 MBP에 대한 경구 내화가 이루어진 동물의 조절 세포가 in vitro에서 MBP로 자극받았을 때 억제 인자를 생성하며, 이는 anti-transforming growth factor beta (TGF-beta) 중화 항체에 의해 특이적으로 억제된다는 것을 발견했습니다. 감마 인터페론, 종양 괴사 인자 알파/베타 또는 인도메타신에 대한 항체는 효과를 나타내지 않았습니다. 추가적으로, TGF-beta 1의 제1형 동종체의 활성 형태는 항원 자극 후 MBP나 오발부민에 대해 경구 내화된 동물의 세포에서 초자리에 직접적으로 나타낼 수 있습니다. TGF-beta 1에 특화된 항체가 생체 내에서 투여되면 EAE에서 MBP에 대한 경구 내화의 보호 효과가 제거되었습니다. 또한, 경구 내화되지 않은 EAE 동물에 anti-TGF-beta 1 혈청을 주입하면 질병의 심각도와 지속 기간이 증가했습니다. 이러한 결과는 MBP에 대한 경구 내화로 유도된 EAE의 면역 조절과 자연 회복 메커니즘이 TGF-beta 1에 의존하는 공통 면역 조절 경로를 사용한다는 것을 시사합니다. 이러한 연관성의 의미는 인간 자가면역 질환에 치료적 관련이 있으며, T세포에 의한 능동 억제의 매개에 관여하는 메커니즘 중 하나를 설명하는 데 도움이 될 수 있습니다.
Miller et al. (Wed,)가 이 문제를 연구했습니다.