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목적: Fcγ 수용체 IIIA (FcgammaRIIIA) 유전자 다형성이 158 위치와 류마티스 관절염(RA) 감수성 및 결과와의 가능한 연관성을 조사하기 위해. 방법: 동일한 지리적 지역에서 117명의 RA 환자와 142명의 관련 없는 건강한 대조군이 연구되었습니다. FcγRIIIA-158V/F에 대한 유전자형 분석은 중합효소 연쇄 반응(PCR) 및 증폭에 의해 생성된 제한 효소 절단 부위를 이용한 제한 절편 길이 다형성 분석 방법에 의해 수행되었습니다. HLA-DRB1 타이핑은 PCR-서열 특이적 올리고뉴클레오타이드 하이브리다이제이션(역 하이브리다이제이션) 방식으로도 진행되었습니다. 결과: 건강한 대조군의 대립유전자와 유전자형 분포는 다른 인구에서 보고된 결과와 유사했습니다. 환자에서의 유전자형 전체 분포는 대조군과 유의하게 달랐습니다(P = 0.023, 3 x 2 법칙의 카이제곱 검정). 환자에서 FcgammaRIIIA-158FF 유전자형의 과다 표현이 관찰되었습니다(158FF 대 비-158FF P = 0.01, 오즈 비율 OR 1.98, 95% 신뢰 구간 95% CI 1.16-3.4). 그러나 FcgammaRIIIA-158VF 유전자형은 대조군에서 증가했습니다(158VF 대 비-158VF P = 0.021, OR 0.54, 95% CI 0.32-0.92). 일련의 임상 매개변수와의 연관성은 발견되지 않았습니다. FcgammaRIIIA-158FF와 공유 에피토프 분석은 두 가지 요소의 존재가 RA에 대한 감수성을 증가시킨다는 것을 보여주었습니다(P = 0.0009, OR 3.6, 95% CI 1.63-8.01); 그러나 이들이 이 효과를 생성하기 위해 상호작용하지는 않을 것으로 보입니다. 결론: 이 결과는 FcgammaRIIIA-158 유전자형이 본 연구 인구에서 RA에 대한 차별적 감수성을 부여함을 나타냅니다. RA 및 기타 자가면역 질환의 발병 기전에 대한 이 다형성의 역할을 규명하기 위해 추가 연구가 필요합니다.
Nieto et al. (Sat,)가 이 질문을 연구했습니다.