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여러 연구실에서는 급성 및 만성 염증 질환에서 일산화질소(NO)의 역할을 밝히기 위해 노력해왔습니다. 이제 NO는 자신의 발현에서부터 영향을 받은 조직으로의 백혈구 모집에 이르기까지 염증 연쇄의 많은 측면에 영향을 미칠 수 있다는 것이 잘 인식되고 있습니다. 다양한 이소폼의 일산화질소 합성효소(NOS)가 선택적으로 결핍된 생쥐의 출현으로 인해, NO가 여러 질병 상태에서 어떤 역할을 하는지 이제 생체 내에서 조사할 수 있게 되었습니다. 최근 몇 년 동안 많은 주목을 받은 증후군 중 하나는 허혈 및 재관류에 의한 조직 손상입니다. 허혈-재관류(I/R) 손상은 이식, 외상, 간 또는 장 절제 및 출혈 쇼크와 같은 상황에서 중요한 임상적 고려 사항입니다. I/R의 주요 특징은 재관류 단계에서 반응성 산소종(ROS)의 생성이며, ROS의 생성이 사후 허혈성 조직 손상의 대부분을 매개한다고 생각됩니다. 이 리뷰는 NO가 염증 연쇄의 다양한 측면에 영향을 미칠 수 있는 조절 메커니즘과 생체 내 I/R 손상 모델에서의 역할에 대한 현재의 지식을 조사할 것입니다.
Laroux 외 연구자들(토요일)은 이 질문을 연구했습니다.
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