알코올 금단과 뇌 손상: 고전적 메커니즘을 넘어서

알코올(에탄올)의 과도한 소비에서 관리되지 않은 갑작스러운 금단은 소뇌, 해마, 피질과 같은 취약한 뇌 영역에서 신경 세포의 무결성을 악화시킵니다. 잘 알려진 과다흥분성 신경전달에 추가하여, 에탄올 금단(EW)은 반응성 산소종(ROS)의 강렬한 생성을 촉발하고 스트레스 반응 단백질 키나아제를 활성화시키며, 이는 이 리뷰 논문의 초점입니다. EW는 또한 미토콘드리아 막/막 전위를 손상시키고, 레독스 균형을 교란하며, 미토콘드리아 효소를 억제하여 미토콘드리아의 기본 기능을 손상시킵니다. 또한, EW는 나이에 영향을 미치는 스트레서로 작용합니다. EW 스트레스에 취약한 나이는 반드시 가장 나이가 많은 것은 아니며, EW의 표적 분자에 따라 달라집니다. 주요 여성 성 스테로이드인 17베타-에스트라디올(E2)은 EW에 의해 유도된 산화 신호 경로의 변화를 방해하여 신경 세포, 미토콘드리아 및 행동을 보호합니다. 현재 리뷰는 EW가 뇌 손상을 유발하고 E2가 이를 보호하는 산화 신호 메커니즘의 통합 정보를 제공하려고 합니다.