비타민 E는 쥐에서 경미한 외상성 뇌손상 후 산화 손상 및 학습 장애로부터 보호한다.

배경: 반응성 산소 종은 신경세포 손상을 유도하며, 이들이 시냅스 가소성과 기능 감소에 미치는 역할이 이해되기 시작하고 있다. 비타민 E는 강력한 반응성 산소 종 제거제로, 외상성 뇌손상 (TBI) 후 발생하는 산화 손상을 줄일 수 있는 잠재력이 있다. 뇌유래 신경영양인자 (BDNF)는 CaMKII 시스템, 시냅신 I 및 cAMP-반응 요소 결합 단백질 (CREB)을 조절함으로써 시냅스 기능을 촉진하고 학습을 지원할 수 있다. 슈퍼옥사이드 디스무타제 (SOD) 및 Sir2 (침묵 정보 조절자 2)의 증가가 산화 스트레스에 대한 저항에서 중요한 역할을 한다. 목적: 우리는 비타민 E를 식단에 추가하면 해마에서 시냅스 가소성과 인지 기능의 분자 기초에 대한 TBI의 영향을 상쇄할 수 있는 가능성을 조사했다. 방법: 쥐는 4주 동안 비타민 E 500 IU/kg가 포함된 일반 식단 또는 포함되지 않은 일반 식단을 섭취하였다 (n = 6-8 그룹당) 후 경미한 유체 타격 손상 (FPI)을 수행하였다. 결과: FPI는 단백질 산화 증가로 나타났고, 이는 단백질 카르보닐의 증가 및 SOD와 Sir2의 감소로 확인되었다. 또한, FPI는 Morris 수조 미로에서 저조한 성과를 나타냈으며, 이는 BDNF 및 시냅스 가소성에 대한 그 하류 효과인 시냅신 I, CREB 및 CaMKII의 감소와 동반되었다. 식단에 비타민 E를 보충하면 FPI의 모든 관찰된 효과를 상쇄하였다. 결론: 이 결과는 비타민 E의 식이 보충이 BDNF 및 Sir2와 같은 장기 가소성 유지와 관련된 분자 시스템을 이용하여 경미한 TBI의 시냅스 가소성과 인지에 대한 영향을 보호할 수 있음을 시사한다.