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JunB는 태반 형성에 필수적인 유전자로서, 배아에서 선택적으로 삭제되었다. JunBDelta/Delta 마우스는 생존 가능하게 태어나지만, 만성 골수선암 유사 질병 이전에 명백한 세포 자율적인 골형성세포 및 파골세포 결함으로 인해 심각한 저회전 골다공증을 개발한다. JunB가 세포 증식의 부정적 조절자라는 보고가 있었지만, junBDelta/Delta 파골세포 전구체와 골형성세포는 생체 내 및 생체 외에서 증식 감소와 함께 분화 결함을 보인다. 돌연변이 골형성세포는 p16(INK4a) 수치가 상승하지만, 사이클린 D1 및 사이클린 A 발현이 감소한다. Runx2는 생체 외 골형성세포 분화 동안 일시적으로 증가하지만, 골형성세포의 성숙 표지자인 오스테오칼신 및 본 시알로프로테인의 수치는 강하게 감소한다. JunB의 파골세포에서의 세포 자율적 기능을 지원하기 위해, junB는 대식세포-파골세포 계통에서 선택적으로 비활성화되었다. 돌연변이 마우스는 골밀도가 증가하고 파골세포 수가 감소한 골병증 유사 표현형을 개발한다. 따라서 이러한 데이터는 주로 골형성세포와 파골세포 활동을 조절하는 긍정적 조절자로서의 JunB의 새로운 기능을 드러낸다.
Kenner 외. (Mon,)는 이 질문을 연구했다.
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