"아직도 내가 운동을 계속하고 싶을까?" 부모와 또래의 소녀 스포츠 지속성에 대한 영향.

칼로리 제한(CR)은 장수 촉진 및 여러 종에서 노화 표현형 완화에 기여합니다. CR에 대한 생리학적 반응은 세포 유형에 따라 다르고 생애 전반에 걸쳐 다양합니다. 그러나 CR의 이점을 위한 분자적 변화의 조각은 여전히 불분명하며, 특히 노화 동안 퇴화에 취약한 뇌 영역에서 그렇습니다. 우리는 알츠하이머병(AD)과 같은 연령 관련 병리학에 취약한 주요 학습 및 기억 뇌 영역인 CA1 해마 지역에 대한 장기 CR의 영향을 조 examined습니다. mRNA 시퀀싱 및 NanoString nCounter 분석을 통해, 우리는 1년간의 CR 급여가 시냅스 전이 경로와 관련된 882개의 유전자의 연령 의존적 서명을 억제한다는 것을 보여줍니다. 이 유전자들은 칼슘 신호 전달, 장기 강화(LTP) 및 Creb 신호 전달과 관련이 있습니다. 젊은 성인(5개월, 2.5개월 급여)과 노년 성인(15개월, 12.5개월 급여) 시점에서 해마 CA1 영역 전사 프로파일에 대한 CR의 영향을 비교함으로써, 우리는 열 충격 단백질 70 kDa 1b(Hspa1b) 및 열 충격 단백질 70 kDa 5(Hspa5), 단백질 이황화물 이성질화효소 A 패밀리 구성원 4(Pdia4) 및 단백질 이황화물 이성질화효소 A 패밀리 구성원 6(Pdia6), 그리고 캘레티쿨린(Calr) 같은 단백질 품질 조절 및 칼슘 완충 유전자의 보존된 상향 조절을 확인했습니다. 잠재적인 신경 보호 인자인 클로토(Kl)와 트랜스티레틴(Ttr)의 발현 수준도 성인기에서 CR에 의해 증가하지만, 젊은 시점과 늙은 시점의 전 세계 CR 특정 발현 프로파일은 매우 다릅니다. 이전에 달성되지 않은 해상도로, 우리의 결과는 보존된 신경 보호 유전자 서명의 활성화와 연령 의존적 해마 CA1 영역 발현 변화의 광범위한 CR 억제를 보여주어, CR이 해마 CA1 영역 내에서 더 젊은 전사 상태를 기능적으로 유지한다는 것을 나타냅니다.