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대장암은 서구 세계에서 두 번째로 흔한 암으로, 침습 및/또는 전이가 발생할 경우 종종 치명적입니다. 간세포 성장 인자(HGF) 외에도, 대장암 침습은 cyclooxygenase-2(Cox-2) 효소에 의해 생성된 E2 계열(화학적으로 PGE2)의 프로스타글란딘에 의해 촉진될 수 있습니다. PGE2의 농도와 Cox-2, HGF 수용체(c-Met-R), 상피 성장 인자 수용체(EGFR), 및 베타-카테닌의 발현이 모두 대장암에서 극적으로 증가하며 이들 성장 및 침습에 연관되어 있지만, PGE2의 후자 과정에서의 정확한 역할은 여전히 불분명합니다. 여기에서 우리는 PGE2가 기능적 EGFR에 의존하여 c-Met-R을 전활성화하고, 타이로신 인산화 및 베타-카테닌의 핵 축적을 증가시키며, 우로키나제형 플라스미노겐 활성화 수용체(uPAR) mRNA 발현을 유도한다는 증거를 제공합니다. 이는 c-Met-R과의 베타-카테닌 결합이 증가하고 대장암 세포의 침습성이 향상되는 것과 동반됩니다. EGFR 및 c-Met-R의 비활성화는 PGE2에 의해 유도된 암 세포의 침습성을 현저히 감소시켰습니다. 이러한 발견의 임상적 관련성은 침습 전선에서 암 세포가 Cox-2, c-Met-R 및 베타-카테닌을 과발현하고 있다는 것을 보여주는 면역조직화학 연구로 확증되었습니다. 우리의 발견은 대장암의 성장 및 침습에서 프로스타글란딘, EGFR 및 c-Met-R 간의 기능적 관계를 설명합니다.
Pai et al. (Mon,) 이 질문을 연구했습니다.