KIF15 녹다운은 PI3K/Akt 신호 전달 경로를 통해 전립선암 세포의 증식을 억제하고 세포사멸을 유도한다

전립선암은 남성에서 가장 흔한 악성 종양 중 하나로, 공중보건상의 위협으로 간주되어 왔습니다. KIF15는 일종의 드라이버 단백질이며, 그 비정상적인 발현은 악성 종양의 발생 및 진행과 밀접한 관련이 있습니다. 본 연구의 목적은 전립선암에서 KIF15의 중요성과 역할을 규명하고 전립선암에 대한 잠재적 가치를 제시하는 것이었습니다. 면역조직화학 분석 결과 KIF15는 전립선암 조직에서 고발현되었으며, 이는 T Infiltrate와도 양의 상관관계를 보였습니다. 전립선암 세포 기반의 기능 상실(loss-of-function) 및 기능 획득(gain-of-function) 분석을 통해 KIF15 발현 변화가 세포 증식, 종양 형성, 이동 및 세포사멸에 유의한 영향을 미칠 수 있음을 확인했습니다. 또한 in vivo에서도 KIF15 녹다운에 의한 전립선암 발생 억제가 입증되었습니다. Human Apoptosis Antibody Array를 통해 KIF15 녹다운 시 CD40L, cytoC, DR6, p21은 상향 조절된 반면 IGF-I 및 Survivin은 하향 조절됨을 확인했습니다. 아울러 KIF15 매개 전립선암 조절에 PI3K/Akt 경로가 관여함이 예비적으로 증명되었습니다. 요약하면, KIF15는 전립선암의 발생 및 생물학적 진행에서 중요한 역할을 하는 것으로 확인되었으며 치료 표적으로 활용될 수 있는 잠재력을 지닌 것으로 평가됩니다.