Key points are not available for this paper at this time.
희박하게 배치된 내피 세포 또는 손상된 단층이 전단 흐름에 노출되면 '상류' 라멜리포디아 돌출의 즉각적인 억제가 유도되며, 흐름에 반해 세포 이동이 억제됩니다. 이 현상은 형광 공명 에너지 전달 실험에 의해 입증된 바와 같이, 상류 라멜라에서 Rac1 활성이 억제되어 발생하며, 지속적으로 활성화된 Rac1이 흐름에 의해 유도된 세포 편극을 없애는 능력에 의해 나타납니다. Rac1의 국소적 비활성화는 paxillin과 어댑터 단백질 p130CAS의 빠른 탈인산화와 일치하며, 이들이 인산화된 상태에서는 Rac1 교환 인자 복합체 DOCK180/ELMO의 활성화에 참여합니다. 실제로, DOCK180과 ELMO의 과발현은 흐름에 노출된 세포에서 상류 돌출을 회복시킵니다. 편향된 p130CAS 탈인산화를 책임지는 기계 감지기를 찾기 위해, 우리는 전단 스트레스가 상류 초점 접착의 회전율과 전체 성장을 자극하는 반면, 하류 접착은 줄어드는 경향이 있음을 발견했습니다. 우리는 초점 접착에서 유도된 편향된 전단 스트레스 신호가 paxillin과 p130CAS의 인산화를 억제하여 Rac1의 국소적 비활성화를 초래하고 결과적으로 DOCK180/ELMO 경로를 차단한다고 제안합니다.
Zaidel‐Bar 외 (Mon,)는 이 질문을 연구했습니다.