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인간 종양 세포는 주요 조직 적합성 복합체(MHC) 클래스 I 표면 발현에서 구조적 변화 및/또는 HLA 클래스 I 중량 및 경량 사슬, 펩타이드 수송체 및 프로테아좀 하위 단위와 같은 MHC 클래스 I 항원 처리 기계의 다양한 구성 요소의 조절 이상으로 인한 비정상성을 자주 보입니다. MHC 클래스 I의 적절한 조립을 위해 중요한 여러 보조 인자가 확인되었지만, 이들이 종양 세포의 면역 회피 표현형에 기여하는지는 분석되지 않았습니다. tapasin 결핍이 인간 종양의 면역 회피 메커니즘의 중요한 부분인지 확인하기 위해 우리는 다양한 조직학의 악성 세포에서 tapasin의 constitutive 및 사이토카인 조절 발현 패턴을 연구했습니다. 소세포 폐암, 췌장암, 대장암, 두경부 편평세포암 및 신장세포암 세포주에서 tapasin의 이질적이고 감소된 발현 수준이 발견되었습니다. tapasin 하향 조절은 정상 대조군과 비교했을 때 수술로 제거된 종양 병변에서도 두드러졌습니다. 손상된 tapasin 발현은 종종 낮은 MHC 클래스 I 세포 표면 발현과 관련이 있습니다. 또한, 인터페론(IFN)-알파, IFN-감마, 종양 괴사 인자(TNF)-알파 및 인터루킨(IL)-4을 포함한 다양한 사이토카인은 granulocyte-macrophage colony stimulating factor(GM-CSF)가 아닌 종양 세포에서 tapasin 발현을 독특한 정도로 시간 의존적으로 전사적으로 상향 조절합니다. 따라서 tapasin 발현 결핍은 인간 종양 세포에서 빈번한 사건으로 보입니다. 사이토카인에 의한 복원은 종양에서 손상된 tapasin 발현이 구조적 변화보다는 조절 이상에 기인한다는 것을 추가로 시사합니다.
Seliger et al. (Mon,)은 이 질문을 연구했습니다.
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