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지질 산화는 병원성 미생물을 죽이기 위해 반응성 산소 중간체가 생성되는 선천 면역 반응에서 일반적으로 나타납니다. 인지질의 산화 생성물은 일반적으로 여러 만성 염증 과정에서 역할을 하는 것으로 간주되어 왔지만, 여러 연구에서 산화된 인지질이 배양된 대식세포 및 내피 세포에서 LPS 유도 급성 친염증 반응을 억제한다는 사실이 밝혀졌습니다. 본 연구에서는 산화된 1-palmitoyl-2-arachidonoyl-sn-glycero-3-phosphorylcholine (PAPC)이 비산화 PAPC가 아닌 LPS 유도 TNF-alpha 반응을 정 intact 생쥐에서 유의미하게 억제한다는 것을 보고합니다. 산화된 PAPC는 또한 배양된 대식세포 및 일반 생쥐에서 2'-deoxyribo(cytidine-phosphate-guanosine) (CpG) DNA 유도 TNF-alpha 반응을 억제합니다. 작용 메커니즘을 설명하기 위해, 우리는 산화된 PAPC가 비산화 PAPC가 아닌 LPS 및 CpG 유도 p38 MAPK와 NF-kappaB 경로의 활성화를 억제한다는 것을 보여줍니다. 이러한 결과는 산화된 지질이 선천 면역 반응의 크기를 조절하는 부정적 조절자로서 역할을 할 수 있음을 시사합니다. 작용 메커니즘에 대한 추가 연구는 패혈증과 같은 급성 염증성 질환 치료를 위한 새로운 유형의 항염증 약물 개발로 이어질 수 있습니다.
Ma et al. (Sat,)은 이 문제를 연구했습니다.